Depresia este cea mai frecventă tulburare psihică. Un studiu desfășurat de către Organizația Mondială a Sănătății a atestat faptul că depresia afectează 3,8% din populație, inclusiv 5% în rândul adulților și 5,7% în rândul adulților peste 60 ani.
Aproximativ 280 de milioane de oameni din lume suferă de depresie. Peste 700 000 de oameni mor din cauza sinuciderii în fiecare an. Sinuciderea este a patra cauză de deces la tinerii de 15-29 de ani.
Cauzele depresiei nu au putut fi elucidate pe deplin. Viziunea unanimă acceptată este că această tulburare are un determinism multifactorial, în geneza ei fiind împlicate numeroase cauze. Se împune un model bio-psiho-social în care, la instalarea depresiei, contribuie atât perturbări biochimice la nivelul creierului cât și cauze psihologice (personalități fragile) sau sociale (stresul cotidian, evenimente de viață negative, ostilitatea mediului etc.). Se crede ca depresia apare atunci când există o vulnerabilitate preexistentă care este activată de unul sau mai multe evenimente care apar în decursul vieții. Vulnerabilitatea poate fi de natura genetică și/sau poate apărea în dezvoltarea omului, în copilărie sau mai tarziu.
Etiologie biologică:
1. Ipoteza monoaminică: Se bazează pe constatarea unor niveluri anormale ale metaboliților monoaminelor : acidul homovanilic ( HVA, metabolit al dopaminei), acidul 5-hidroxiindolacetic (5-HIAA, metabolit al serotoninei) și 3-metoxi-4-hidroxifenilglicolul (MHPG, metabolit al noradrenalinei) în sânge, urină și LCR. Scăderea serotoninei se asociază cu depresia, agenții serotoninergici constituind tratamente eficiente ale depresiei. Nivelurile scăzute ale 5-HIAA se asociază cu violența și sinuciderea. Activitatea dopaminei poate să fie scăzută în depresie.
Alți neurotransmițători implicați în ipoteze etiologice ale depresiei sunt:
- colina (precursorul acetilcolinei): valori cerebrale anormale la pacienții cu depresie
- acidul gamma-aminobutiric (GABA): scăderea nivelului GABA a fost observată în plasma, LCR-ul și creierul pacienților cu depresie
- aminoacizii glutamat și glicină: creșterea concentrației de glutamat în cortexul occipital și frontal
2. Ipoteza neuroendocrină: Anormalitățile neuro-endocrine reflectă, probabil, perturbări ale acțiunii aminelor biogene la nivelul hipotalamusului. Hiperactivitatea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal în depresie duce la secreția crescută de cortizol. În depresie se mai întâlnesc: eliberare scăzută de hormon stimulator al tiroidei (TSH), hormon de creștere (GH), hormon stimulator al foliculilor (FSH), hormon luteinizant (LH) și de testosteron. Creșterea activității axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale este identificată la 20-40% dintre pacienții depresivi ambulatori și la 40-60% dintre pacienții internați.
3. Somn: Perturbarea somnului în depresie înclude debutul întârziat al acestuia, descreșterea latenței somnului cu mișcări rapide ale globilor oculari (REM), creșterea duratei primei perioade REM și somn delta anormal.
4. Fenomenul Kindling: Prin Kindling se întelege fenomenul prin care, după stimularea subliminală repetată a unui neuron, se generează un potențial de acțiune sau chiar convulsii. Natura periodică a unor tulburări ale dispoziției și eficiența medicației anticonvulsivante, utilizate ca timostabilizatori, au generat ipoteza că tulburările afective ar putea fi consecința acestui fenomen din lobii temporali.
5. Factorii neurotrofici: BDNF ( brain-derived neurotrophic factor) este redus în depresie. Stresul și hipercortizolismul ar induce atrofia hipocampului, reducerea plasticității sinaptice prin reducerea dendritelor.
6. Ipoteza genetică: Tulburarea depresivă are caracter familial. Există o frecvență crescută de 2-3 ori a depresiei la rudele de gradul I ale pacienților. Studiile pe gemeni arată o concordanță de 50% a apariției bolii la gemenii monozigoți și doar 20% la dizigoți. Studiile arată ca ar fi implicat cromozomul 11 și X.
Etiologie psiho-socială:
1. Evenimentele de viață stresante: Precedă adesea primele episoade ale depresiei. Evenimentele de acest fel pot să producă modificări biologice cerebrale durabile la acest prim episod asociat cu factori de stres, care vor altera funcționarea sistemelor de neurotransmițători și de semnal intraneuronal, mergând până la pierdere neuronală și reducerea excesivă a conexiunilor sinaptice. Astfel, persoana respectivă va prezenta un risc crescut de episoade dispoziționale chiar fără reapariția factorilor stresori. Pierderea unui părinte înaintea vârstei de 11 ani este evenimentul de viață cel mai asociat cu dezvoltarea depresiei. Alți factori de stres asociați sunt pierderea partenerului și pierderea locului de muncă. Semnificația stresorilor este importantă. Mai frecvent se asociază cu depresia acei factori pe care pacientul îi trăiește ca reflectând negativ autostima acestuia.
2. Ipoteza cognitivă: Din perspectiva teoriei cognitive, depresia este consecința distorsiunilor cognitive, care provoacă și mențin depresia.
Triada cognitivă negativă a lui Aaron Beck:
- imagine de sine negativă (“ lucrurile sunt rele pentru că eu sunt rău”)
- interpretare negativă a trăirilor (“ totul a fost întotdeauna rău”)
- privire negativă asupra viitorului (anticipare a eșecului)
Mecanismul conferă perspectiva depresivă asupra propriului eu, asupra lumii și viitorului. Aceste distorsiuni cognitive („ gânduri negative automate” tranzitorii) ar fi latente și activate de un eveniment de viață negativ, dar și de rememorări ale unor experiențe individuale anterioare. Beck postulează influența negativă a cognițiilor asupra comportamentului prin dezvoltarea unor pattern-uri comportamentale auto-restrictive care fac persoana să-și reducă propriile demersuri spre experiențe pozitive, constructive, autoabandonându-se trăirii depresiei.
“Neajutorarea și lipsa de speranță învațată” este o teorie dezvoltată de Seligman și Abramson care explică depresia ca o trăire interioară derivată din “stilul depresogenic de atribuire” prin care persoana generalizează și permanentizează percepția stresantă a oricărui eveniment de viață. Neajutorarea învățată pune accent pe blocarea capacității de reacție și apărare după evenimentele traumatizante care au determinat scăderea auto-stimei , deficitul motivațional cognitiv și deficitul emoțional.
Măsuri de prevenție:
- Regim de viață echilibrat, care include o alimentație sănătoasă, practicarea unei forme de activităţi fizice, echilibru între muncă şi odihnă, evitarea situațiilor conflictuale, psiho-stresante, evitarea consumului de alcool și al substanțelor psiho-active, un program de somn ordonat
- Activități sociale, suportul social
- Consilierea psihologică, psihoterapia: se pot folosi tehnici de management al stresului, metode de rezolvare a problemelor, managementul emoţiilor, antrenarea abilităţilor sociale, creșterea stimei de sine.
- Căutarea de ajutor specializat încă de la primul semn al depresiei pentru a evita agravarea simptomelor
- Urmarea unui tratament de întreținere pe termen lung pentru a ajuta la prevenirea unei recidive a simptomelor.
Diaconu Lavinia, medic specialist psihiatrie